Trombosit Hastalıkları
Forumcu Türk| Çılgın Türklerin Buluşma Noktası
Nick:  
Pass:     
Üye Olun Yardım Üye Listesi Yeni Mesajlar Bugünkü Mesajlar

Cevapla 
 
Değerlendir:
  • 4 Oy - 2.25 Yüzde
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
Trombosit Hastalıkları
08-29-2012, 11:57 AM
Mesaj: #1
Trombosit Hastalıkları
 trobositler hakkında - trombosit hastalıkları ve tanısı - trombosit nedir
Trombositler kan pıhtılaşmasının ilk fazında görev alan çok önemli hücrelerdir ve tıkaç oluşturarak kanamayı durdururlar. Trombosit sayısı azaldığında veya işlevi bozulduğunda kanama meydana gelir. Kanama tipik olarak deri ve muköz membranları ilgilendirir ve peteşi ve çürükler şeklinde gerçekleşir. Burun kanaması, idrar yollarından kanama, adet kanamaları veya sindirim sistemi kanamaları da görülebilir. Nadir olarak da kafa içine kanamalar meydana gelebilir. Normal trombosit sayısı 15,000-450,000/mm3 dür. Üçte biri dalakta, üçte ikisi dolaşımda bulunur. 7-10 gün kadar yaşarlar. Trombosit sayısındaki düşmeye trombositopeni, yükselmeye ise trombositoz denir.

İmmun trombositopeniler

Trombositopeninin en sık nedeni vücudun kendisinin ürettiği (otoimmün), ilaca bağlı olan veya dışarıdan vücuda giren (alloimmün) antikorlar nedeniyle meydana gelen immün trombositopenidir
İdiopatik (otoimmün) trombositopenik purpura (ITP)

ITP


* trombositopeni (<100.000/mm3)

* trombosit ömründa kısalma

* plazmada antitrombosit antikorlarının bulunması

* kemik iliğinde trombosit üreten megakaryosit hücrelerdeki artış ile karakterize bir sendromdur.

* Akut kronik veya tekrarlayan hastalık şeklinde kendini gösterebilir. Çocuklarda akut hastalık, erişkinlerde ise kronik hastalık daha sıktır. Hastalığın tahmin edilen sıkığı yılda 1/10.000 dir.

* İnsan lökosit antijenlerinden HLA B8 ve B12 ye sahip olanlarda sıklık daha fazladır.

* hastalık sıklıkla 2-8 yaş aralığında görülür. 2 yaşın altındaki çocuklarda:

o daha ani başlangıç

o daha ağır ve kronik gidiş

o <20,000/mm3 trombosit sayısı

o tedaviye yetersiz cevap

o %30 kronikleşme görülür.

* her iki cinsiyet eşit derecede atkilenir.

* olguların %50-80’inde 3 hafta önce meydana gelmiş viral veya bakteriyel enfeksiyon öyküsü alınır. Su çiçeği veya canlı kızamık aşısından sonra da meydana gelebilir.

* peteşi, purpura ve yaygın çürükler şeklindeki deri kanamaları ile karakterizedir. %50 olguda belirtiler hafiftir.

* göz zarlarında, ağız içinde, yumuşak damakta da kanamalar olabilir. Diş etlerinden ve burundan kanamalar sıktır. Genç kızlarda uzamış ve fazla adet kanamaları görülebilir. Sindirim sistemi kanamaları nadirdir.

* kanama bulguları dışında muayenede pek özellik saptanamaz. Hastaların %10’unda dalağın ucu ele gelebilir. Dalak daha büyümüşse lösemi, sistemik lupus eritematozus veya infeksiyöz mononükleoz akla gelmelidir.

* laboratuar tetkiklerinde:

o trompositopeni kanama bulguları olan hasatalarda sıklıkla < 20,000/mm3 dür. Ortalama trombosit hacmi (MPV) sıklıkla artmıştır.

o periferik kan yaymasında trombositlere seyrek raslanır, lökosit sayısı artmıştır, atipik lenfositler mevcuttur. %25 hastada eosinofillerde hafif artış görülür.

o kanamanın derecesine göre değişen kansızlık ortaya çıkar.

o kemik iliğinde trombosit üreten megakaryositlerde sayıca artış görülür. Diğer hücre dizileri genellikle normaldir.

o kanama zamanı uzamıştır, PT ve aPTT değerleri normaldir.

* tedavi:

o trombosit sayısı >35,000/mm3, hafif çürükler ve muköz membran kanama bulguları olmayan hastalarda tedavi geekmez. Temas sporlarından uzak durulmalıdır. Adet gören kızlarda uygun ilaçlarla adet kanaması durdurulmalıdır.

o tedavi gerektiren olgularda steroidler, yüksek doz intravenöz gamaglobülin, bu ikisinin birlikte verilmesi, Anti-Rh D immüngobülin, bazı kemoterapi ilaçları, immün baskılayıcı ajanlar ve anti CD20 immünglobülin (rituximab) kullanılabilir.

o kafa içine kanama ve aktif nörolojik bulguları olan olgularda trombosit transfüzyonları yapılır.

o ağır ve tıbbi tedaviye cevap vermeyen akut ITP ve tedaviye yıllarca cevap vermeyen ve kanama bulgular olan kronik ITP olgularında dalak cerrahi olarak çıkartılmalıdır. Genellikle tanıdan sonra ilk 2 yıl içinde nadiren gerekli olur çünkü trombositopeni iyi tolere edilir. Trombositopeninin 4-5 yıl sonra da düzeleceği akılda tutulup ITP hastalarına daha konservatif yaklaşılmalıdır.

Sekonder trombositopenik purpura

Trombositopeni belirli bir nedene bağlı olmadan veya bilinen bir nedene bağlı olarak meydana gelebilir. Bilinen nedenler arasında:


* insan immünyetmezlik virüsü (HIV) ne bağlı trombositopeni

* Sistemik lupus eritematosus’ bağlı idiopatik trombositopenik purpura

* heparine bağlı trombositopeni; sıklıkla hafif ama bazen ağır bir tablodur. Heparinle uzun süren tedavi sonucunda trombositlerin yüzeyinde bulunan PF4 ile heparin arasında oluşan komplakse karşı oluşan antikorlar nedeniyle oluşur.

* ilaca bağlı trombositopeni: ilaçlar iki farklı mekanizmayla trombositopeni yaparlar

1. kemik iliği baskılanması: ilaçlar ya doza bağlı olarak (kemoterapi ilaçları) veya dozdan bağımsız olarak-idiosinkratik-(kloramfenikol) trombositopeniye neden olabilirler.

2. artmış trombosit yıkımı: immün mekanizma ile meydana gelir. Molekül ağırlığı küçük olan ilaçlar ancak hapten denen proteinlere bağlandıktan sonra kendilerine karşı oluşan antikorlara bağlı olarak trombositopeni meydana getirebilirler. Bu durumda hapten trombositlerin bir parçasıdır ve ilaç trombosit kompleksi immün mekanizma ile temizlenmektedir.


İki tablo arasındaki ayırıcı tanıya kemik iliğinin incelenmesi ile ulaşılır. Toksik baskılanmada magakaryositlerde azalma saptanırken immün yıkımda ise artış gözlenir.
Yaygın damar içi pıhtılaşma

Purpura fulminans, ağır bakteriyel sepsis, dev hamangioma gibi damar içi yaygın pıhtılaşma yapan durumlarda trombositler de pıhtı içinde tüketildiği için sayıca azalırlar. Bu durumlarda altta yatan hastalığın düzeltilmesi ile trombosit sayısı normale döner.
Hemolitik üremik sendrom (HUS)

Bebeklerde ve daha büyük çocuklarda akut hemolitik anemi, trombositopeni ve böbrek yetmezliği ile karakterize bir sendromdur. E.coli ve shigella dysanteria bakterileri tarafından oluşturulan Shigella toksinleri HUS ve TTP hastalığından sorumludur. Toksinler endotel hasarı oluşturarak ve trombositlerin gerek damar içinde gerekse damar cidarında pıhtı oluşturmasını sağlayarak trombositlerin tüketilmesine neden olurlar. Ayrıca meydana gelen pıhtılarda eritrositler de parçalanarak mikroanjiopatik hemolitik anemi meydana gelir.


Kusma ve ishal ile giden bir enfeksiyondan sonra idrar miktarının azalması, hipertansiyon ve böbrek yetmezliği meydana gelir. 4 ay - 2 yaş arasındaki çocuklarda en sık görülür.

Laboratuarda:


* trombositopeni

* mikroanjiopatik hemolitik anemi

* von Willebrandt faktör büyük multimerlerinin miktarının azalması

* bazı hastalarda serum immünglobülinlerinde azalma

* bazı hastalarda prostoglandin I2 düzeyinde azalma görülür.

Tedavide:


* böbrek yetmezliğinin düzeltilmesi için sıvı kısıtlaması ve periton dializi

* aneminin kan verilerek düzeltilmesi uygulanır

* trombositopeniye bağlı kanama nadirdir. Hastaya trombosit verilmesi damar içi tıkanmayı artıracağından sakıncalıdır

Trombotik trombositopenik purpura

Ender görülen edinilmiş ve birden fazla sistemi ilgilendiren bir hastalıktır. Akut, kronik ve tekrarlayıcı olabilir ve altta yatan bir duruma bağlı olabilir. Altta yatan durumlar arasında gebelik, bağ dokusu hastalıkları, kanser, enfeksiyon, bakteriyel endokardit ve ilaçlar sayılabilir. Klinik bulgular yaygın damar içi pıhtılaşmanın yanı sıra ilerleyici nörolojik bulgular, böbrek yetmezliği, karın ağrısı, bulantı ve kusma, sarılık, eklem ve kas ağrıları şeklinde kendini gösterir.


Hastalık küçük damarların içinde von Willebrandt faktörünü parçalayan enzime karşı oluşan antikorlar nedeniyle meydana gelen trombosit pıhtılarının yarattığı dolaşım ve organ işlev bozuklukları nedeniyle oluşmaktadır.


Tedavide hastanın plazmasının değiştirilmesi ile pıhtı oluşturan maddelerin kandan uzaklaştırılmasını sağlayan plazmaferez yöntemi ilk planda kullanılır ve %65 olguda yararlı olur. Taze donmuş plazma ve trombositlerin yapışmasını engelleyen ilaçlar verilerek pıhtı oluşumu azaltılmaya çalışılır. Kronik olgularda bir kemoterapi ilacı olan vinktristin verilebilir. Dirençli ve kronik olgularda dalağın çıkartılması %50 düzelme sağlar.
Siyanotik konjenital kalp hastalığı

Hematokrit düzeyinin %65’in üzerinde ve oksijen saturasyonunun %65’in altında olduğu siyanotik kalp hastalıklarında trombositlerin küçük damarların duvarlarında birikmesi sonucu trombositopeni meydana gelir. trombositopeni 10-25 günde bir siklik olarak oluşabilir. Trombosit sayısı normal olsa bile bu tür hastalarda bazen oksijensizliğe bağlı olarak trombosit işlevlerinin bozulması sonucu kanama zamanında uzama görülür.
Hipersplenizm

Dalağın büyümesine neden olan durumların birçoğunda büyümüş dalak tarafında trombositlerin tutulup dolaşımdan uzaklaştırılması sonucunda trombositopeni meydana gelir. Beraberinde nötropeni ve anemi de görülür.

Yenidoğanda trombositopeni

Ağır trombositopenili yenidoğanlarda ömür boyu sekel bırakacak şekilde kanamalar (örn: kafa içine kanama) veya ölüm meydana gelebilir. Yenidoğanda trombsitopeni (<50,000/mm3) sıklığı %0,12, ağır trombositopeni (<20,000/mm3) sıklığı ise %0,04 dür. Trombositopenili bebeklerin çoğu hasta görünümlü, premature ve altta yatan başka sorunları (enfeksiyon, yaygın damariçi pıhtılaşma) olan bebeklerdir. Bu tür bebeklerde trombositopeni sıklığı %15’e varmakta ve trombositopeni sıklıkla doğumdan birkaç gün sonra ortaya çıkmaktadır.
Megakaryositik trombositopeni

Neonatal idiopatik trombositopenik purpura (NITP)

ITP’li annelerin gebelik sırasında veya doğum esnasında trombositopenik olmaları farketmezsizin trombositopenik bebek doğurma şansları %50’dir. Bu annede oluşan IgG karakterindeki antikorların plasentadan bebeğe geçmesi ve onun trombositlerinin parçalanması sonucunda meydana gelir. Birkaç hafta sürebilir ve %1 bebekte kafa içine kanama riski oluşur. Annenin gerçekten ITP li olması ile hamilelikte gelişen trombositopeni (gestasyonel trombositopeni) ayırt edilmelidir. Bu sonuncusu selim bir durumdur ve annenin trombosit sayısı >100,000/mm3. Bebekte ise trombositopeni gelişmez.

Tedavide:


* anneye hamileliği süresince doğuma yakın döneme kadar haftada bir yüksek doz intravenöz immüngolobülin (IVIG)verilmelidir

* doğum sırasınde bebeğin trombosit sayısı kordon damarlarından veya bebeğin kafatası damarlarından yapılan kan örneklemesi ile saptanmalıdır.

* bebeğn trombosit sayısı <50,000/mm3 ise bebek sezeryanla doğurtulmalıdır.

* doğumdan sonra trombosit sayısı <50,000/mm3 olan bebeklere IVIG verilmelidir.

* bebeğe kranial ultrasonografi yapılarak kafa içi kanama ekarte edilmelidir

* IVIG tedavisine cevapsız veya az cevap veren bebeklerde veya anlamlı klinik kanaması olan bebeklerde kortikosteroidler kullanılmalıdır.

* kan değişimi genellikle yararsızdır.

* acil durumlar dışında trombosit verilmesi yarar sağlamaz.


Neonatal alloimmün trombositopenik purpura (NATP)

Tormbositopenik olmayan anneden trombositopenili bir bebek doğması ve bilhasssa daha sonraki bebeklerde de aynı tablonun görülmesi durumunda NATP’den şüphelenilmelidir. Bebeğin ve annenin trombosit antijenlerindeki uyumsuzluk durumunda bebeğin trombositlerinin anneye geçmesi ve annede oluşan antikorun tekrar bebeğe geçerek onun trombositlerinin parçalanmasına yol açması durumudur. Trombosit antijenlerinden en fazla ilgili olanlar PlA1 ve Zwa antijenleridir. PlA1 antijenine karşı oluşan antikorlar trombosit işlevlerini de bozduğundan henüz parçalanmamış trombositlerde ise iyi görev yapamama durumu söz konusudur. Bu nedenle NATP’de ciddi kanama NITP’ye göre daha sıktır.


* hastalığın sıklığı 1-2/10,000dir. olguların %50sinde ilk bebek etkilenir.

* kanama bulguları değişkendir ama NITP’dekinden daha ağır olmaya eğilimlidir.

* doğumdan sonra birkaç dakika içinde yaygın peteşiler, çürükler ve hatta kafatasında hematoma görülebilir.

* göbekten, iğne yerlerinden idrar ve sindirim yollarında kanama olabilir

* %20 olguda erken sarılık meydana gelir.

* kemik iliğinde magakaryositlerin sayısı artmıştır.

Tanı için:


* trombositopeninin konjenital olması

* annenin trombosit sayısının normal olması ve annede ITP öyküsü bulunmaması

* sistemik bir hastalık, enfeksiyon, kanser vs bulunmaması

* trombosit sayısının 2-3 haftada normale dönmesi

* ve kemik iliğinde megakaryositlerde artış olması gereklidir.

Tedavide:


* bebeğe normal plazmada çözdürülmüş annenin trombositleri verilmelidir. Verilmeden önce annenin trombositleri yıkanarak mevcut antikor uzaklaştırılmalı daha sonra ışınlanarak bebeğe verilmelidir. Eğer annenin trombositlerini vermek mümkün değilse kan bankasından PlA1 negatif olan trombositler bulunup verilmelidir. Bu trombositler hazırlandığı sırada aktif kanaması olan bebeklere herhangi bir vericiden hazırlanmış trombositler verilebilir ancak bunlar kısa süre kanamayı durdurmak dışında etkli olmazlar çünkü %98’ PlA1 antijenini taşırlar.

* IVIG birkaç gün boyunca trombosit sayısı 50,000-100,000/mm3 olana dek verilmelidir. Bu tedaviden ortalama bir hafta sonra trombosit sayısı normale döner.

* trombosit parçalanmasını azaltmak ve damar bütünlüğünü sağlamak amacıyla kortikosteroid verilesi de önerilmektedir.

* bebeklerde durum stabilleşene kadar kafa içi kanamayı ekarte etmek amacıyla günlük ultrasonografi yapılmalıdır.


Genellikle ilk doğan bebekte NATP gelişip gelişmeyeceğini tahmin etmek çok zordur ama böyle bir bebek doğduktan sonra takip eden gebeliklerde ebevenlerin trombosit genotiplerinin saptanması için elden gelen çaba gösterilmelidir. Eğer böyle bir çalışma sonucunda doğacak bebeklerin bu hastalığa yakalanacağı anlaşılırsa:


* 20. gebelik haftasında sonra kordon damarlarından kan alınarak bebeğin trombosit sayısı ve antijenik yapısı saptanmalıdır

* bebeğe sık kranial ultrasonografi yapılmalıdır

* gebeliğin ortasında doğuma kadar anneye sık aralıklarla IVIG uygulanmalıdır

* NATP riski olan bebek sezeryanla doğurtulmalıdır

* doğumdan sonra hemen verilmek üzere annenin yıkanmış trombositleri hazır bulundurulmalıdır.


Yine de ölüm riski %15 civarındadır.

Enfeksiyona bağlı trombositopeni

Bir enfeksiyon ajanı ile meydana gelen herhangi bir sepsis (kan akımı enfeksiyonu) sırasında trombositopeni oluşabilir. Bu tür bebekler hastadırlar, sarılık, solukluk, cilt kanamaları, büyük karaciğer ve dalakları vardır. Trombositopeniye hemolitik anemi de eşlik eder. Kemik iliğinde magakaryosit sayısı normal olmakla birlikte bazı olgularda azalmıştır. Enfeksiyon sırasında trombositopeni aşağıda sıralananan mekanizmalar aracılığı ile meydana gelir:


1. megakaryositlerde bozukluk

2. azalmış trombosit yapımı

3. dalağın büyümesi ve hipersplenizm

4. yaygın damariçi pıhtılaşması


Tedavi altta yatan enfeksiyonun sağaltılması şeklindedir.
Kalıtsal trombositopeniler

Seks kromozomu ile kalıtılan trombositopeniler

Bazı ailelerde sekse bağlı trombositopeni görülür. Kemik iliğindeki megakaryositlerin sayısı normaldir. Sorun trombositlerin kendisindeki bir bozukluk nedeniyle daha kısa yaşamalarıdır. Kortikosteroidlere cevap azdır. Bazı olgular dalağın çıkartılmasından sonra düzelme gösterebilir.
Wiskott-Aldrich Sendromu

Ekzema, tekrarlayan enfeksiyonlar ve trombositopeni ile karakterizedir. Hastalık yenidoğan döneminden itibaren önce makattan kanama daha sonra ciltte kanamalar şeklinde kendini gösterir. Hem trombosit yapımında bir bozukluk vardır, hem de trombositin kendisine ait bir bozukluk sonucu trombositlerin yaşam süreleri kısalmıştır. Hastalarda tekrarlayan deri, orta kulak ve akciğer enfeksiyonları görülür. Periferik kan tablosunda trombositopeni ve küçük trombositler görülür. Anemi ve lökosit sayısında enfeksiyonlar nedeniyle artma vardır. Hastada immün globülinlerden IgM azalmıştır IgA ve IgG normaldir. Kanama durumlarında trombosit transfüzyonu yapılmalıdır. Ekzema steroidlerle tedavi edilir.

Kemik iliğinde magakaryositlerin olmadığı veya azaldığı trombositopeniler

Konjenital amegakaryositik trombositopeni ve iki taraflı radyus kemiği yokluğu (TAR sendromu)


* Otosomal resesiv geçişli bir hastalıktır

* Ön kol kemiklerinden biri her iki kolda da mevcut olmadığından dolayı kollar kısa ve dirseklerden bükülmüş durumdadır

* Beraberinde başka doğumsal anomaliler de görülebilir

* Yaşamın ilk günlerinden itibaren veya daha sonra deride kanamalar meydana gelir. Ağır kafa içi kanamalar da oluşabilir.

* Trombosit sayısı genellikle 30,000-100,000/mm3 arasındadır.

* Kanda lökosit sayısı çok yüksektir.

* Kemik iliği incelemesinde megakaryosit hücreler hiç görülmez

* Hastaların %50’si 3 yaşına kadar yaşar, üç yaşından uzun yaşayan hastalarda trombosit sayısı stabilize olur ve prognoz çok daha iyi hale gelir.

* Ender durumlarda bu hastalarda akut lösemi gelişebilir.

* Tedavide anemi için eritrosit, kanamalar için trombosit transfüzyonları yapılır.

* Ağır bulguları olan hastalarda kemik iliği nakli gerekebilir.

Trombositoz

Trombosit sayısının normalin üst sınırının üzerinde olması demektir. Bebek ve çocuklarda trombositozun çeşitli nedenleri vardır. Kalıtsal nedenler arasında dalağın olmaması ve Down sendromundaki myeloprpliferatif hastalık sayılabilir. Beslenme eksikliklerinden demir eksikliği, E vitamini eksikliği ve magaloblastik anemi trombositoz yapabilir. Böbrek hastalıklarında nefrotik sendrom, virüs, bakteri, mantar ve parazit enfeksiyonlarında da trombositoz görülebilir. İlaçlardan kortikosteroidler, vinkristin, epinefrin, bazı kanserler, yanık-kırık-cerrahi gibi durumlar, birçok bağ dokusu hastalığı ve dalağın çıkartılması durumunda, akut kanamalarda da trombositoz görülür. Dalak çıkartıldıktan hemen sonra trombosit sayısının 100,000/mm3 ün üzerine çıkması nadir değildir. Bu durumda çocuklarda damar içinde pıhtı oluşması rapor edilmemiştir. Böyle hastalara kısa süreli aspirin verilerek pıhtı oluşması önlenebilir.
Esansiyel trombositemi

Bebek ve çocuklarda nadir görülen bir hastalıktır ve gidişi erişkinlere göre daha iyidir. Trombosit sayısı >600,000/mm3 ve hemoglobin <13gr/dl dir. Kemik iliğinde normal miktarlarda demir bulunur ve fibröz doku görülmez. Bozuk kromozomlara raslanmaz. Trombosit fonksiyon testleri bozuktur. Trombositozun nedeni bilinmemektedir. Tedavide aspirin, dipridamol gibi trombosit işlevlerini bozan, hidroksiüre ve anagrelid gibi trombosit sayısını azaltan ilaçlar kullanılır.
Kalitatif trombosit hastalıkları

Doğumsal veya sonradan ortaya çıkan hastalıklar sonucu meydana gelir. Trombosit sayıları normal olmakla birlikte trombositlerin işlevlerinde bozukluk vardır. Hastalarda peteşi, purpura, kolay oluşan çürükler, diş eti ve muköz mebran kanamaları görülür.


* Doğumsal olan bir gurup hastalıkta trombositlerin adrenalin, kollajen veya tromboksan A2 gibi trombositleri aktive eden maddelere karşı yanıtları bozulmuştur. Bir gurup hastalıkta trombositlerin damar duvarına olan yapışmalarında bozukluk vardır (von Willebrand hastalığı, Bernard Soulier Sendromu). Bir gurupta ise trombositlerin birbirleri ile ilişkileri dolayısı ile bir araya gelmeleri bozuktur (Konjenital afibrinojenemi, Glanzmann hastalığı). Bazı hastalıklar ise trombositlerin içinde bulunan alfa ve dense granüller denen ve işlevde önemli görevler gören granüllerin doğuştan eksikliği ile ilgilidirler. Bazı hastalıklarda ise trombositlerin içinde bulunan granüller normaldir ama içeriklerinin salgılanmasında bir bozukluk söz konusudur. Bu tür hastalıklarda tanı özel trombosit fonksiyon testleri, trombosit yüzey antijenlerinin akım sitometre ile analizi ve bazen de trombositlerin elektron mikroskopik incelenmesi ile konur.

* trombosit işlevlerini bozan edinilmiş durumlardan en önemlisi ilaç kullanımıdır. Aspirin bunlar arasında en başta gelenidir. Aspirin trombositlerin bir araya gelip işlev görmelerini engeller. 300mg doz trombositleri 4-7 gün süresince etkilemeye yeter. Trombosit işlevini bozan diğer ilaçlar arasında antibiyotikler (ampisilin, gentamisin, piperasilin, kinakrin), antiinflamatuar ilaçlar (ibuprofen, indometazin, naprosyn, fenilbutazon, anestetik ajanlar, kalp damar ve solunum yolları ilaçları (aminopirin, heparin, hidralazin, nitrogliserin, papaverin, propranolol vb) idrar söktürücüler (furosemid, asetazolamid), psikiatrik ilaçlar ve alkol, kafein, hidrokortizon, vinkristin ve vinblastin gibi ilaçlar sayılabilir.

* böbrek ve karaciğer hastalığının bulunduğu durumlarda da trombosit işlevleri bozulur. İleri derecede böbrek yetmezliği ve kronik karaciğer hastalığı ile siroz buna örnek olarak verilebilir.

* trombosit fonksiyonlarının bozulması durumunda şunlar yapılmalıdır:

1. trombosit işlevini bozan faktörlerin (örn: ilaçlar) ortadan kaldırılması

2. altta yatan bir hastalık varsa tedavi edilmesi

3. kanama durumlarında trombosit verilmesi

4. mukozal kanamalarda epsilon amino kaproik asit kullanılması

5. bazı kalıtsal bozukluklarda ve böbrek yetmezliğinde DDAVP veya kriyoprespitat kullanılması

Prof. Dr. Cengiz Canpolat
Kullanıcıya E-mail gönderin Özel Mesaj Gönder Tüm Mesajlarını Bul Rep Puanı:
Alıntı Yaparak Cevapla
« Önceki | Sonraki »
Cevapla 


[-]
Hızlı Cevap
Mesaj
Bu mesaja cevabınızı buraya yazınız.



Benzeyen Konular
Konu: Yazar Cevaplar: Gösterim: Son Mesaj
  Şark Çıbanı - Parazitlerin Sebep Olduğu Deri Hastalıkları lazoli 0 94 08-29-2012 12:16 PM
Son Mesaj: lazoli
  İnce ve Kalın Bağırsak Hastalıkları lazoli 0 118 08-29-2012 12:14 PM
Son Mesaj: lazoli
  İdrar Yolları Hastalıkları lazoli 0 111 08-29-2012 12:12 PM
Son Mesaj: lazoli
  Üst Solunum Yolları Hastalıkları lazoli 0 58 08-29-2012 12:12 PM
Son Mesaj: lazoli
  Üriner Sistem Hastalıkları lazoli 0 83 08-29-2012 12:12 PM
Son Mesaj: lazoli
  Özofagus Hastalıkları lazoli 0 110 08-29-2012 12:11 PM
Son Mesaj: lazoli
  Özbağışıklık Hastalıkları lazoli 0 110 08-29-2012 12:11 PM
Son Mesaj: lazoli
  Yetersizlik Hastalıkları lazoli 0 79 08-29-2012 12:07 PM
Son Mesaj: lazoli
  Yemek Borusu Hastalıkları lazoli 0 84 08-29-2012 12:07 PM
Son Mesaj: lazoli
  Yaşlılıkta Sık Görülen Beyin Hastalıkları lazoli 0 74 08-29-2012 12:07 PM
Son Mesaj: lazoli

Forum'a Git:


Konuyu görüntüleyenler: 1 Misafir



Forumcu Türk © 2014.